Decorreu na Ordem dos Médicos em Lisboa a cerimónia de entrega do Prémio Maria de Sousa 6ª edição - 2026 que distinguiu cinco jovens investigadores portugueses. Durante a cerimónia de entrega dos prémiso, o Bastonário da Ordem dos Médicos, Carlos Cortes, destacou como “a ciência avança porque alguém aceita trabalhar sobre uma pergunta ainda sem resposta. Maria de Sousa compreendeu profundamente esta ligação, ao dizer a certa altura que: para ajudar verdadeiramente as pessoas era necessário investigação. Na medicina procuramos saber mais para saber cuidar melhor.”
Luís Portela, Presidente da Fundação BIAL recordou como a primeira distinção pública de Maria de Sousa terá sido o Prémio Bial, em 1994, numa ligação com a Fundação que se manteve ao longo da vida da investigadora.
Já o Presidente do júri, Rui Costa, deixou um apelo aos jovens hoje premiados: “Ajudem outros a encontrar também as suas oportunidades. Esta é a melhor forma de homenagear o legado de Maria de Sousa”.
Os jovens investigadores e os projetos distinguidos em 2026:
Luísa Fialho é investigadora júnior (desde 01/02/2025) no i3S - Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, Universidade do Porto (Estímulo ao Emprego Científico 6a ed.), Doutorada em Engenharia de Materiais (2021) pela Universidade do Minho (UM) e Mestre em Engenharia Biomédica (2015) pela Universidade Nova de Lisboa (FCT NOVA). Atualmente, é membro da COST Action CA23111, IP de um Projeto Exploratório FCT (50k €) e responsável pela captação de financiamento para caracterização dos seus materiais no Laboratório Ibérico Internacional de Nanotecnologia (projeto europeu InfraChip). Estes financiamentos consolidam a sua independência científica no desenvolvimento de nanofibras bioactivas para prevenção de infeções em feridas.
A resistência aos antibióticos limita cada vez mais a eficácia das terapias convencionais no tratamento de infeções. Nas feridas cutâneas, esta problemática aumenta o risco de complicações graves e compromete a cicatrização, reforçando a necessidade de desenvolver abordagens antimicrobianas inovadoras que não dependam de antibióticos convencionais. O projeto 3DWoundControl visa desenvolver um penso bioativo multifuncional capaz de prevenir e tratar infeções, promover a regeneração tecidular e acelerar a cicatrização. Em simultâneo, permite a monitorização em tempo real do estado de infeção da ferida.
A investigadora Sara Fernandes dedica a sua carreira ao estudo do metabolismo do cancro, com o objetivo de compreender os mecanismos que sustentam o desenvolvimento e a progressão tumoral visando identificar novas estratégias terapêuticas com potencial clínico. Motivada tanto por razões científicas como pessoais, dedica atualmente a sua investigação à identificação de novos alvos terapêuticos para os cancros da mama e do pulmão. Atualmente, é investigadora de pós-doutoramento no grupo da Prof. Fendt (VIB-KU Leuven, Bélgica), onde estuda as dependências metabólicas que promovem a formação e disseminação de tumores. Tem como objetivo regressar a Portugal e estabelecer um grupo de investigação independente dedicado ao metabolismo do cancro, contribuindo para o fortalecimento da investigação biomédica translacional nacional através da experiência científica e internacional adquirida ao longo da sua carreira.
O cancro do pulmão continua a ser a principal causa de morte por cancro a nível mundial, sendo o cancro do pulmão de não pequenas células (NSCLC sigla em inglês) responsável por cerca de 85% dos casos. Apesar dos avanços na imunoterapia e nas terapêuticas dirigidas, a maioria dos doentes com doença avançada acaba por progredir, reforçando a necessidade de novas abordagens terapêuticas. As células AT2, essenciais para a homeostase pulmonar, têm sido associadas à origem do cancro do pulmão e poderão desempenhar um papel importante na progressão do NSCLC. Recentemente, o grupo da Prof. Fendt demonstrou que metástases pulmonares do cancro da mama recrutam e reprogramam células AT2 para funcionarem como fornecedoras de lípidos, promovendo o crescimento tumoral. A inibição destas vias metabólicas reduziu significativamente o crescimento metastático em modelos pré-clínicos, sugerindo que a interação entre células tumorais e AT2 poderá constituir uma vulnerabilidade terapêutica. Com base nestes dados, este projeto pretende determinar se o metabolismo lipídico das células AT2 também contribui para o crescimento do NSCLC primário.
Tatiana P. Morais é investigadora pós-doutorada no ICVS, Universidade do Minho, onde desenvolve investigação na área da doença de Alzheimer, procurando compreender de que forma alterações no metabolismo lipídico contribuem para a progressão da doença. Licenciada em Ciências da Saúde e Mestre em Biologia Molecular e Genética pela Universidade de Lisboa. Doutorada em Neurociências (2022) pela Cardiff University, no Reino Unido, no âmbito de uma bolsa Marie Skłodowska-Curie, onde estudou os mecanismos envolvidos nas crises epiléticas de ausência e as comorbidades associadas a estas crises.
A doença de Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa progressiva, caracterizada por declínio cognitivo e alterações precoces da atividade das redes neuronais. Estas incluem hiperexcitabilidade, sincronização anormal e crises epiléticas, que podem preceder os défices cognitivos. A atividade neuronal excessiva poderá contribuir para a progressão da doença, comprometendo a função sináptica e a comunicação entre diferentes tipos celulares cerebrais. Estas alterações não são exclusivamente neuronais. Os astrócitos, fundamentais para a homeostase sináptica, o suporte metabólico e a regulação da comunicação neuronal, apresentam alterações funcionais e metabólicas na DA. A sua disfunção pode comprometer a regulação iónica e neurotransmissora, o metabolismo energético e a homeostase lipídica, favorecendo a hiperexcitabilidade e o declínio cognitivo. A desregulação lipídica poderá constituir um mecanismo comum à DA e às crises epiléticas. Este projeto irá investigar como a disfunção lipídica dos astrócitos, envolvendo APOE e PLD2, se relaciona com a hiperexcitabilidade, as crises epiléticas e o declínio cognitivo na DA. Serão identificadas alterações lipídicas e moleculares associadas à disfunção neuronal e avaliado o seu potencial como alvos terapêuticos.
Simão Pedro Barbosa Teixeira é investigador pós-doutoral no grupo de investigação Domingues do INL – Laboratório Internacional Ibérico de Nanotecnologia, em Braga. O seu trabalho centra-se no desenvolvimento de biomateriais e nanotecnologias avançadas para medicina regenerativa, com o objetivo de melhorar a reparação de tecidos danificados e criar novas abordagens terapêuticas para diversas doenças musculoesqueléticas. Formou-se em Bioengenharia pela Universidade do Porto (2017), tendo realizado investigação em Dresden (Alemanha) sobre modelos da doença de Parkinson, bem como no i3S (Porto), desenvolvendo nanopartículas com potencial aplicação para tratamento dirigido do AVC.
A artrite autoimune (AA) é uma doença inflamatória crónica caracterizada por destruição progressiva das articulações, na qual os linfócitos T desempenham um papel patogénico central. Apesar dos avanços terapêuticos, continua a ser um desafio controlar de forma precisa a atividade destas células, o que limita a especificidade dos tratamentos. A mecanotransdução, isto é, a conversão de estímulos mecânicos em respostas celulares, é cada vez mais reconhecida como um regulador importante do comportamento celular. Em articulações afetadas por AA, alterações de rigidez ou pressão influenciam o comportamento dos linfócitos T. O canal mecanossensível PIEZO1 é um mediador chave destes processos, funcionando como interface entre forças físicas e sinalização celular. No entanto, o seu papel nesta doença ainda é pouco compreendido, em parte, devido à ausência de ferramentas que permitam modular a sua atividade com precisão. O projeto Mech-Arthur pretende colmatar esta lacuna através do desenvolvimento de “nano- interruptores” dirigidos ao PIEZO1 (PINS).
Ana Verónica Domingues é investigadora em neurociência de sistemas e comportamento no ICVS - Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde, Escola de Medicina da Universidade do Minho. Formou-se em Bioquímica e realizou posteriormente um mestrado em Ciências da Saúde, desenvolvendo desde cedo investigação na área das neurociências. Durante o doutoramento, financiado pela FCT, estudou como diferentes populações de neurónios do núcleo accumbens participam na aprendizagem associativa e no processamento de estímulos recompensadores e aversivos. O seu trabalho tem combinado abordagens de neurociência de circuitos, incluindo optogenética, eletrofisiologia, fotometria de fibra, imagiologia de cálcio e análise computacional do comportamento.
A aprendizagem associativa permite ao cérebro aprender que certos sinais do ambiente podem anunciar algo prazeroso ou desagradável. Uma região cerebral muito importante neste processo é a área tegmental ventral (VTA), que contém, entre outras, populações de neurónios que utilizam dopamina, um neurotransmissor fundamental para a aprendizagem, motivação e adaptação do comportamento. No entanto, a comunicação no cérebro não depende apenas de neurotransmissores como a dopamina. Os neurónios também libertam neuropéptidos, moléculas que ajudam a regular a atividade dos circuitos cerebrais. Entre eles encontram-se os opioides endógenos, produzidos naturalmente pelo próprio cérebro, como a dinorfina. Este projeto pretende compreender como a dinorfina atua através dos recetores kappa-opioides (KOR) para modificar a atividade dos circuitos da VTA durante a aprendizagem.
